NAJVÄČŠIA DATABÁZA
ŠTUDENTSKÝCH REFERÁTOV NA SLOVENSKU

Nájdi si dokument, ktorý potrebuješ v inom jazyku: SK CZ HU

Celkom referátov: (12380)

Prihlásenie Prihlásenie Registrácia
Pridaj svoju prácu

Lipoproteíny

Odoslať známemu Stiahnuť Nahlásiť chybu Buď prvý, kto sa vyjadrí k tomuto príspevku (0)

Oblasť:Zdravoveda

Autor: antiskola@antiskola.eu

Počet slov:1135

Počet písmen:7,357

Jazyk:Slovenský jazyk

Orient. počet strán A4:4.09

Počet zobrazení / stiahnutí:3906 / 19

Veľkosť:8.48 kB

Lipoproteíny sú castice, ktoré sa skladajú z nekovalentne asociovaných lipidov a proteínov.
Ich hlavnou funkciou je prenášanie triacylglycerolov a cholesterolu.
Plazmové lipoproteíny vytvárajú gulovité, micelám podobné castice, ktoré obsahujú nepolárne jadro z triacylglycerolov a esterov cholesterolu. Toto jadro je obklopené amfifilným obalom z proteínov, fosfolipidov a cholesterolu.
Lipoproteíny rozdelujeme do 5 kategórií na základe svojej funkcie a fyzikálnych vlastností.
Chylomikróny – ktoré transportujú exogénne (teda prijímané v potrave) triacylglyceroly a cholesterol zo criev do tkanív
VLDL– lipoproteíny s velmi nízkou hustotou
IDL – lipoproteíny so strednou hustotou
LDL – lipoproteíny s nízkou hustotou
VLDL, IDL, LDL- co je skupina príbuzných castíc, ktoré prenášajú endogénne (vnútorné) triacylglyceroly a cholesterol z pecene do tkanív
HDL – lipoproteíny s vysokou hustotou – ktoré prenášajú endogénny cholesterol do pecene

 g/ml priemer nm
Chylomikróny <0,95 800-500
VLDL 0.95-1.006 30-80
IDL 1.006-1.019 25-35
LDL 1.019-1.063 18-28
HDL 1.063-1.210 5-12

Lipoproteínové castice podstupujú neustále metabolické zmeny, takže majú rôzne vlastnosti a zloženie.
Každá castica obsahuje dostatocné množstvo proteínov, fosfolipidov a cholesterolu, aby sa vytvorila asi 2 nm silná monomolekulárna vrstva týchto látok na svojom povrchu. Hustota lipoproteínov vzrastá so znižujúcim sa polomerom castice, pretože hustota ich vonkajšieho plášta je väcšia ako hustota vnútorného jadra.
Proteínové zložky lipoproteínov sa nazývajú alipoproteíny = apoproteíny. Sú rozpustné vo vode, ale vo vodnom prostredí majú tendenciu sa zhlukovat. Alipoproteíny majú závitnicovú formu, ktorá sa po ich vclenení do lipoproteínov ešte zvýši.

Funkcia lipoproteínov:
Chylomikróny- hlavnou funkciou chylomikrónov, ktoré sú zhromaždované v crevnej sliznici, je udržat exogénne triaclyglyceroly a cholesterol v rozpustené vo vodnom roztoku. Tieto lipoproteíny sú uvolnované do crevnej lymfy (chylus), ktorá preteká lymfatickými cievami a cez ductus thoracicus sa vlieva do jednotlivých ciev.
Chylomikróny adherujú na väzbové miesta na vnútornom povrchu (endotelu) kapilár kostrového svalstva a tukového tkaniva. Po vstupe do krvného riecišta sú zložky chylomikrónu - triaclyglyceroly behom niekolko minút hydrolyzované pôsobením lipoproteínovej lipázy. Uvolnené monoacylglyceroly a produkty hydrolýzy mastných kyselín sú prijímané tkanivami. Pocas hydrolyzácie triacylglycerolov sa chylomikróny scvrkávajú, až sa redukujú na chylomikrónové zbytky obohatené cholesterolom. Chylomikrónové zbytky sa oddelujú od endotelu kapilár a opät vstupujú do obehu, odkial sú odoberané pecenou.
Hlavnou funkciou chylomikrónov je teda dopravit triaclyglyceroly z potravy do svalu a adipozicného tkaniva a cholesterol z potravy do pecene
VLDL- Ich degradácia prebieha rovnako akou chylomikrónov. VLDL sú syntetizované v peceni ako prostriedky pre transport lipidov, sú rovnako degradované lipoproteínovou lipázou. Zbytky VLDL sa objavujú v obehu najprv ako IDL a potom ako LDL. Pri premene VLDL na LDL sú takmer všetky ich proteíny odstránené a väcšina cholesterolu je esterifikovaná s enzýmom asociovaným s HDL- lecithin-cholesterol-acyltransferázou (LCAT). Enzým prenáša zbytok mastnej kyseliny z polohy C(2) lecitínu na cholesterol za súcasnej tvorby lysolecitínu.
LDL – Cholesterol je základnou zložkou živocíšnych bunkových membrán. Cholesterol môže byt dodávaný v potrave, alebo syntetizovaný organizmom. Bunky získavajú cholesterol predovšetkým endocytózou LDL castíc v tomto procese: LDL sú vychytávané LDL receptormi, transmembránovými glykoproteínmi na povrchu bunky. LDL receptory sa zhlukujú do opláštených jamiek, ktoré slúžia k zhromaždeniu povrchových receptorov k endocytóze a zároven ich oddelenia od ostatných proteínov na povrchu bunky. Tieto jamky , ktoré sú vystužené klaritínom sa vchlipujú dovnútra bunky, cím vytvárajú obalené vacky, ktoré potom fúzujú s lyzozómami. Takáto receptorová endocytóza je hlavným mechanizmom, ktorým bunky prijímajú velké molekuly – každú odpovedajúcim receptorom. Pecen týmto spôsobom prijíma chylomikrónové zbytky pomocou samostatných receptorov pre tieto zbytky.
Dva alipoproteíny apoB a apoE sa špecificky viažu na povrchové receptory- teda umožnujú bunke prijímat lipoproteínové castice.
Nadbytocné hromadenie cholesterolu je zabránené týmito 2 mechanizmami:
I. Vysoká hladina vnútrobunecného cholesterolu potlacuje syntézu LDL receptorov, cím sa znižuje rýchlost hromadenia LDL endocytózou
II. Prebytocný vnútrobunkový cholesterol sa inhibuje biosyntézou cholesterolu.
HDL- HDL majú opacnú funkciu ako LDL: odstranujú cholesterol z tkanív. HDL sa tvorí v plazme zo zložiek získaných predovšetkým rozkladom iných lipoproteínov. Cirkulujúce HDL získavajú cholesterol pravdepodobne tak, že ho odoberajú z povrchových membrán buniek a premienajú ho na estery cholesterolu pôsobením LCAT, enzýmom aktivovaným zložkou HLD-apoA1. HLD teda pracuje ako odstranovac cholesterolu.

Ateroskleróza
Najcastejšou formou aterosklerózy je artérioskleróza (tvrdnutie tepien), je charakterizovaná výskytom aterómov (grécky: atheros = kaša), cievnych zhrubnutí, z ktorých po odrezaní vyteká pastovitá žltá hmota zložená takmer výlucne z esterov cholesterolu. Ateroskleróza je progresívna choroba, ktorá zacína ukladaním lipidov v bunkách hladkého svalstva vnútorných stien tepien. Tieto lézie sa potom premienajú na fibrózne, vápnité flaky, ktoré zužujú a nakoniec blokujú postihnuté cievy. Zdrsnelý povrch tepenních stien umožnuje hromadenie krvných zrazenín, ktoré môžu taktiež spôsobit ich uzatvorenie. Zástava krvného toku, známa ako infarkt spôsobuje odumretie neprekrvených tkanív. Akokolvek sa aterómy môžu vyskytovat v rôznych tkanivách, najcastejšie sa objavujú v koronárnych cievach, tj. cievach zásobujúcich srdce. Výsledkom je infarkt myokardu, najcastejšia prícina smrti vo vyspelých krajinách.
Vznik aterosklerózy úzko súvisí s hladinou cholesterolu v krvnej plazme. Predpokladá sa, že vznik aterómov je spôsobený poranením výstelky ciev, kedy do steny cievy uniká plazma takou rýchlostou, ktorá presahuje kapacitu normálnych cistiacich procesov sprostredkovanými receptormi. Bunky hladkého svalstva pohlcujú tento cudzorodý materiál nešpecifickým pohlcovacím procesom – fagocytózou. Výsledkom rozkladu pohltených LDL sú nerozpustné zbytky cholesterolu, ktoré sa v bunkách hromadí vo forme esterov cholesterolu. Vysoká hladina plazmových LDL tento proces samozrejme ešte urýchluje.
V prípade, že tento model tvorby aterómov je správny , potom sa optimálna hladina plazmových LDL je jej najnižšia hodnota koncentrácie, ktorá dostatocne zásobuje bunky cholesterolom. Takúto hladinu cholesterolu nájdeme u rôznych druhov cicavcov a u ludských novorodencov, ktorí nie sú od prírody náchylní k ateroskleróze. Hladina plazmových LDL je však vo vyspelých krajinách až 7x vyššia ako táto hodnota. Presné príciny síce nie sú známe, ale predpokladá sa, že velmi dôležitú úlohu tu zohráva potrava. Epidemiologické výskumy ukazujú, že vysoká hladina plazmových HDL má úzku súvislost s nízkym výskytom kardiovaskulárneho ochorenia. Ženy majú vyššiu hodnotu HDL ako muži a menej infarktov. Mnoho faktorov, ktoré znižujú pravdepodobnost srdcového ochorenia má tendenciu zvyšovat hladinu HDL. To sa týka najmä namáhavej práce, chudnutia, niektorých drog (vcítane alkoholu!) a ženských hormónov estrogénov. Vplyv fajcenia na hladinu HDL je opacný. Je zaujímavé, že príslušníci spolocnosti s nízkym výskytom cievnych ochorení majú nízku hladinu HDL aj LDL.

Zhrnutie: Lipidy sú do krvnej plazmy prenášané plazmovými lipoproteínmi. Sú to v podstate kvapôcky triaclyglycerolov a esterov cholesterolu, zabalené do jednoduchej vrstvy fosfolipidov, cholesterolov a apoliproteínov. Amfifilné apoliproteínové závitnice plávajú na lipoproteínovom povrchu a sú v hydrofóbnom kontakte s lipidovým vnútrajškom. Funkcia chylomikrónov a VLDL je v prenose triaclyglycerolov a cholesterolu. LDL a HDL prenášajú prevažne cholesterol. Triaclyglyceroly chylomikrónov a VLDL rozkladá lipáza, ktorá sa viaže na kapiláry. Castice LDL, ktoré vznikajú pri rozklade VLDL sa viažu na povrchové LDL-receptory a sú bunkami pohlcované receptorovou endocytózou. Hlavnou príciny aterosklerózy je nadbytok plazmatických LDL. Toto ochorenie je však rovnako spojené s nízkou koncentráciou HDL, ktoré odstranujú z obehu cholesterol.

Použitá literatúra:
Biochemie – Donald Voet a Judith G. Voetová – Victoria Publishing Praha 1990


Diskusia

Buď prvý, kto sa vyjadrí k tomuto príspevku (0)